Цільовим шляхом контролю діабету є 5'-аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа (AMPK) сигнальний шлях. AMPK є гетеротримерним білком з α, β та γ субодиницями. У кількох дослідженнях активація AMPK посилювала поглинання глюкози клітинами та пригнічувала внутрішньоклітинне виробництво глюкози. 27 березня 2019 р.
AMPK залучається до підвищення концентрації транспортера глюкози, як GLUT 1 і GLUT 4, що призводить до зниження рівня глюкози в крові при надходженні глюкози в клітини.; AMPK підвищує чутливість до інсуліну та знижує резистентність до інсуліну, а також AMPK зменшує апоптоз β-клітин, що призводить до…
AMPK відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного балансу. Він діє як датчик рівня внутрішніх аденозинфосфатів. Після активації AMPK пригнічує шляхи споживання енергії (наприклад, синтез жирних кислот) і впливає на шляхи генерації енергії (наприклад, гліколіз і глікогеноліз) [4].
Фармакологічна активація AMPK сприяє засвоєнню глюкози, окислення жирних кислот, мітохондріальний біогенез і чутливість до інсуліну; процеси, які знижуються при ожирінні та сприяють розвитку інсулінорезистентності.
Дія інсуліну опосередковується через складний сигнальний профіль, який потребує численних вторинних месенджерів, які можна спростити на дві основні гілки: Шлях фосфатидилінозитол 3 кінази (PI3K)/протеїнкінази B (AKT) і шлях протеїнкінази, активованої мітогеном (MAPK)/кіназа, регульована позаклітинним сигналом …
AMPK активує сиртуїн 1 (SIRT1) і коактиватор PPAR-гамма 1 альфа (PGC-1α), щоб індукують мітохондріальний біогенез, який підтримує функцію інсуліну після того, як він зв’язується з його рецептором (1), заохочуючи рух транспортерів глюкози до мембрани (2), де глюкоза потрапляє в клітину для використання в якості енергії.